美国国立卫生研究院Niki M. Moutsopoulos团队发现，上皮源性白介素23（IL-23）促进口腔黏膜免疫病理发生。这一研究成果近日发表于《免疫》。
研究人员揭示了上皮细胞内产生的IL-23在流行的口腔疾病牙周炎中引发炎症循环。上皮IL-23的表达定位于疾病相关微生物组的近端区域，并且在实验模型和常见遗传形式的疾病患者中很明显。
在机制上，牙周炎微生物组的鞭毛微生物以TLR5受体依赖的方式引起上皮IL-23诱导。因此，与其他Th17驱动的疾病不同，非造血细胞来源的IL-23是牙周炎致病性炎症的起始因子。除牙周炎外，对公开数据集的分析显示，上皮IL-23在感染、恶性肿瘤和自身免疫环境中表达，表明上皮IL-23在人类疾病中具有更广泛的作用。
这项工作强调了屏障上皮在诱导IL-23介导的炎症中的重要作用。
据悉，上皮细胞在黏膜表面为其提供结构屏障和免疫防御系统。然而，失调的上皮反应可能造成疾病状态。
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https://doi.org/10.1016/j.immuni.2024.02.020