科学家研究了促炎蛋白IL11在小鼠中的衰老效应。研究发现，抑制该蛋白能改善老年小鼠的健康，延长它们的寿命。抑制人体内IL11的效应仍有待观察，但已有早期临床试验在测试这种疗法对纤维化肺疾病患者的效果。相关研究7月17日在线发表于《自然》。
与健康和寿命相关的生物信号通路常受到衰老的干扰，而促炎信号传导便是在衰老中受影响的一个通路。杜克-新加坡国立大学医学院的Anissa Widjaja、Stuart Cook和同事研究了IL11（一种介导炎症的信号传导蛋白）这种促炎细胞因子如何影响小鼠的年龄相关性疾病和寿命。他们发现，IL11会随小鼠年龄增加而上调，并证明了这种细胞因子水平上升会激活与衰老相关的信号传导通路。
基于这些观察，研究者分析了干扰IL11活性会如何影响小鼠的年龄相关性疾病和寿命。去除与IL11表达相关的基因被证明能防止年老时的代谢衰退、多种疾病和身体虚弱，同时能将两种性别的寿命平均延长24.9%。用一种抗体抑制IL11能改善代谢和肌肉功能，同时减少衰老和虚弱的迹象，这种效应在雄性和雌性小鼠中都存在。在大于75周龄（相当于人类55岁）的小鼠中，抑制IL11能使雄性小鼠寿命延长22.4%，雌性延长25%。抑制IL11似乎还能降低年龄相关性癌症发生率——之前曾有人提出这种假说。
这些发现表明，抗IL11疗法能改善衰老动物的健康，延长它们的寿命，但仍需开展进一步研究确定这一结果是否适用于人类。（来源：中国科学报 冯维维）
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-024-07701-9